强直性脊柱炎是一种主要累及中轴骨骼的慢性自身免疫性疾病。记者从海军军医大学第一附属医院获悉，该院关节骨病外科徐卫东教授团队发现并探索了CD99_G1中性粒细胞在强直性脊柱炎免疫紊乱介导的异位骨化过程中的分子机制，为该疾病的精准治疗提供了新的思路。近日，该成果以“原创论著”形式在线发表于英国医学杂志子刊、国际风湿病学领域顶级期刊《风湿病年鉴》。
据了解，作为一种慢性自身免疫性疾病，强直性脊柱炎在人体的髋关节、骶髂关节及脊柱发生炎症侵蚀，除了引起患者长期腰背部疼痛、髋关节不适，还将导致患者关节及脊柱的骨化，致使出现髋关节的强直和脊柱驼背畸形，给患者带来沉重负担。目前，由于多种生物制剂和非甾体抗炎药物的出现和临床应用，强直性脊柱炎患者的炎症性疼痛能获得短期缓解，但仍无法逆转病理性骨化过程。当前，学界认为强直性脊柱炎的脊柱骨化起源于起止点，即肌腱、韧带在骨的附着点。作为一种免疫调控性疾病，免疫细胞在强直性脊柱炎的病理进程中发挥重要作用，但免疫细胞在脊柱起止点病理性骨化中的作用机制仍不明确。
该团队利用单细胞测序技术，在国际上首次成功解析了强直性脊柱炎原发部位脊柱韧带附着点处组织的单细胞转录图谱，并发现了一类具有与疾病进展关联度很高的固有免疫细胞亚群——CD99_G1中性粒细胞。随后，该团队深入探究该类细胞的功能，综合采用免疫荧光、流式细胞、免疫组化、基因干扰等分子生物学技术，发现了其在强直性脊柱炎免疫紊乱介导的异位骨化过程中具有关键作用。
据悉，该研究系统揭示了强直性脊柱炎原发病变部位——起止点内部的细胞图谱，发现并探索了CD99_G1中性粒细胞通过诱导间充质干细胞成骨分化，促进起止点部位异常骨化的分子机制。该研究结果为揭示强直性脊柱炎病理性骨化的发病机制提供了新的视角，并为该疾病的精准治疗提供了新的思路。
